Prévenir les Cancers par: Alimentation saine équilibrée Activité Sportiv...

Alimentation saine équilibrée et l'Active Sportive pour prévenir Cancer: Conseil d'une Nutritionniste: sur la prévention primaire le cancer, nutrition adulte enfant et adolescent. avec des preuves scientifiques documentées. prevention des risques au travail, prévention alcool, prévention des risques du cancer du sein rein pancreas estomac oesophage colon foie col uterus peau ORL cavum pharynx larynx ect.. certains virus sont oncogènes comme virus de hepatite B C, papillomavirus, hélicobactére pylori,

Comment vivre avec la Covid 19 si elle persiste des années?

Virus de Marburg: C'est quoi ce nouveau virus détecté en Guinée réalisan...

Fièvre de Marburg Agent pathogène: Le virus Marburg a été isolé pour la première fois en 1967,simultanément en Allemagne et dans l'ex-Yougoslavie. Ladésignation de "Marburg" est empruntée à la ville allemande du même nom où le virus a été caractérisé pour la première fois. Cevirus zoonotique (transmis de l'animal à l'homme) appartient à lafamille des Filoviridae, les seuls virus à posséder une structure filiforme. L'enveloppe lipidique des particules virales entoure unecapside nucléique hélicoïdale qui renferme un brin unique deRNA négatif (environ 19100 bases). D'un diamètre de 80 nm etd'une longueur de jusqu'à 1400 nm, les filovirus sont les plusgrands des virus RNA connus. Il existe des virus de type Marburg en Ouganda, au Kenya occidental et probablement aussi au Zimbabwe. Une extension des zones d'endémie ne peut toutefois pas être exclue à l'avenir. En Europe, les premiers cas d'infection, contractés par contact avec des singes verts importés d'Ouganda, ont été documentés en 1967. 31 personnes ont été infectées à cette occasion, parmi lesquelles 7 sont décédées en l'espace de quelques semaines. Aucun nouveau cas n'a été signalé depuis en Europe. • En 1975, un voyageur qui s'était probablement infecté au Zimbabwe est tombé malade en Afrique du Sud. Avant de décéder il a infecté son compagnon de voyage et une infirmière qui ont cependant tous les deux survécu. • Au Kenya, deux cas d'infection ont été signalés en 1980 et un autre en 1987. • A Durba (Congo), des cas sont signalés depuis mars 1999. Les premières flambées d'épidémies ont touché les ouvriers des mines d'or et leurs proches. • En Angola, 374 personnes se sont infectées entre mars et décembre 2005. Transmission On ignore quel est le réservoir des virus Marburg et on n'en est encore qu'aux hypothèses concernant les voies de transmission. Les singes verts importés d'Ouganda constituent jusqu'ici le seul indice tangible. Les cas recensés jusqu'à présent ont été infectés soit par contact direct avec des personnes malades ou avec des singes, soit indirectement, par contact avec des liquides biologiques ou avec des objets contaminés, les filovirus pénétrant dans l'organisme par la peau et les muqueuses. L'ingestion de denrées alimentaires contaminées est également une voie de transmission éventuelle. La possibilité d'une transmission par aérosols n'a été pour l'instant confirmée qu'en laboratoire. Pathogénèse (symptomatologie) La période d'incubation (temps écoulé entre l'infection et l'apparition des premiers symptômes) est de 5 à 10 jours. Après la période d'incubation, la maladie débute par de la fièvre, des céphalées et des douleurs musculaires ainsi que des vomissements et des diarrhées le plus souvent aqueuses.Au bout d'une semaine, on observe un exanthème généralisé et les muqueuses buccales ont pris une teinte rouge. Les patients sont confus, cet état pouvant s'aggraver jusqu'au coma. Ils présentent des troubles sensoriels et moteurs. Les hémorragies du tractus gastro-intestinal sont également fréquentes. Diagnostic (mise en évidence)Les symptômes présentés par les personnes malades constituent un premier indice médical. Le diagnostic est confirmé soit par analyse immunologique, p. ex. au moyen du test ELISA (EnzymeLinked Immuno Sorbent Assay) ou par biologie moléculaire au moyen de la méthode de l’RT-PCR(reverse-transcription-polymerse chain reaction) en temps réel.La mise en évidence par microscopie électronique n'est possible que dans un laboratoire de sécurité de niveau 4. La structure filiforme des virus Marburg facilite leur identification. Etant donné que le dépistage précoce de la maladie est pratiquement impossible et que la confirmation diagnostique exige du temps, des flambées d'infections relativement importantes sont fréquentes.Le diagnostic du virus Marburg n'est pas pratiqué en Suisse pour le moment. Traitement On ne dispose ni de vaccins, ni de médicaments spécifiques contre les infections dues à des virus Marburg. De récentes expérimentations de vaccinations à base de capsides virales fabriquées artificiellement ont donné des résultats très prometteurs chez les rongeurs et chez les primates. La ribavirine, analogue antiviral de nucléoside, est administrée durant les premiers jours suivant l'infection, comme dans le cas des infections à virus Ebola. Cette vaccination connaît toute fois un succès très limité. Le traitement complémentaire consiste en soins intensifs généraux. Pour éviter une transmission du virus,le personnel soignant doit absolument prendre des mesures d'autoprotection.

Cancer du Poumon: Réponse de l'Immunité Anti-Tumorale Thérapie cellulaire

Cancer du Poumon: Réponse de l'Immunité Anti-Tumorale Thérapie cellulaire

CANCERS DU POUMON

Quatre anticorps monoclonaux dirigés contre la voie PD-1/PD-L1 ont désormais l’AMM dans les cancers bronchiques non à petites cellules métastatiques ou localement avancés et dans les cancers bronchiques à petites cellules. Mieux tolérés que la chimiothérapie, ils entraînent également une réponse thérapeutique durable. 

Immunothérapie et thérapies ciblées transforment la survie:

. Toxicités des anti-PD-1/PD-L1

• Hyper-,hypothyroïdie, hypophysite, insuffisance surrénalienne, diabète

• Rash/acné, prurit, psoriasis, vitiligo, DRESS Syndrome, syndrome de Stevens-Johnson

• Néphrites

• Anémie hémolytique, thrombopénie, neutropénie, hémophilie

• Arthrite, dermatomyosite

• Pneumopathie interstitielle diffuse, pleurésie, granulomatose sarcoïdose-like

• Neuropathie, syndrome de Guillain-Barré, encéphalite, méningite, myasthénie, myélopathie

• Myocardite, péricardite, vascularite

• Uvéite, conjonctivite, sclérite/épisclérite, blépharite, inflammation de la rétine

• Gastrite, colite, iléite, pancréatite

• Hépatites auto-immune.

THÉRAPIES CIBLÉES

Deuxième révolution de ces dernières années, elles sont fondées sur l’identification d’altérations moléculaires propres à chaque tumeur et reflètent parfaitement les possibilités de la médecine de précision.

Perspectives

D’autres altérations plus rares ont été détectées dans moins de 1 % des CBNPC : mutations BRAF, MET, HER2, réarrangement ROS1, RET, NTRK, NRG1.6 Le scénario est peu ou prou le même que pour les CBNPC EGFR-mutés dès lors qu’il existe une thérapie ciblée : efficacité rapide

et spectaculaire, toxicité limitée mais progression tumorale systématique après quelques mois, voire années.

 Toutefois, les mutations KRAS détectées dans 25 % des CBNPC principalement chez les Caucasiens fumeurs ne peuvent être ciblées dans leur totalité par les molécules actuelles. La mise au point d’un inhibiteur de KRAS est un grand défi. Les approches futures visent également le pool de cellules tumorales résiduelles qui survivent malgré l’ITK. 

Si les moyens d’éradiquer cette « maladie résiduelle » sont encore rudimentaires, une meilleure connaissance des mécanismes à l’œuvre fait espérer un contrôle plus prolongé.

Dans les CBNPC localement avancés non accessibles

à la chirurgie, le durvalumab en consolidation pendant

1 an après radiochimiothérapie concomitante a lui aussi

permis un allongement de la SG.

Enfin, dans les cancers bronchiques à petites cellules (CBPC) étendus, un gain de SG a également été

observé en première ligne en cas d’ajout de l’atézoliumab

ou du durvalumab à la chimiothérapie par platine et étoposide. Ces résultats ont profondément modifié la prise

en charge des cancers pulmonaires (figure).

La particularité de l’immunothérapie est d’engendrer des réponses de très longue durée. Ainsi, avec un

recul de plus de 5 ans dans certaines études, on constate

qu’une part non négligeable (environ 15-23 %) des patients traités par anti-PD-1 pour un CBNPC métastatique

sont encore vivants.

À l’inverse, certains malades ne tirent aucun bénéfice de

l’immunothérapie et voient même parfois leur tumeur

croître plus rapidement sous traitement. Pour autant, il

n’existe actuellement aucun marqueur clinique ou biologique permettant de prédire ces situations.

Si l’immunothérapie est mieux tolérée que la

chimiothérapie (7 à 26 % d’effets indésirables de grade 3 ou plus liés aux anti-PD-1/PD-L1 dans les phase III), ces molécules ne sont pas dénuées d’effets indésirables. Leur profil de tolérance est singulier, essentiellement lié au risque d’auto-immunité par activation excessive du système immunitaire.

 Tous les organes peuvent être touchés.

Le délai de survenue est extrêmement variable, allant de quelques semaines pour les atteintes cutanées à plusieurs mois ou années pour certaines endocrinopathies.

Les plus fréquents : fatigue, toxicités cutanées, avec principalement des rashs et des prurits peu sévères, digestives – diarrhées ou cytolyses le plus souvent modérées (1 % de grade 3 ou plus) et endocriniennes dysthyroïdies). 

Étant donné leur grande diversité, on doit les évoquer devant tout nouveau symptôme ou toute

modification d’un symptôme existant.

Le patient doit aussi être informé des principaux signes inquiétants.

Mélanome malin de la peau et sous les ongles: Les Facteurs de risque et...

Le mélanome malin est un cancer cutané redoutable, risque de metastase avancé avec ganglions. 

Au stade1 (tumeur peu épaisse, inférieure à 0,75 mm),

le meilleur traitement est l’exérèse chirurgicale, avec une marge de sécurité ne dépassant pas

1 cm. 

le siege:

Le mélanome se développe à partir de mélanocytes (cellules pigmentaires) qui se multiplient de 

manière incontrôlée. 

Sur la peau, il se manifeste sous forme de tache sombre ou noire. 

Un mélanome peut se former à partir de taches pigmentées préexistantes (grains de beauté, nævus). 

Il peut aussi apparaître n’importe où ailleurs sur la peau: par exemple sur la tête, le visage, 

les jambes, le ventre, le dos, l'epaule, mais aussi sur les parties génitales ou sous les ongles des mains ou des 

pieds. Plus rarement, le mélanome touche les muqueuses, les méninges ou des organes internes.

Les différents types de mélanome :

• le mélanome superficiel extensif ou MSE (environ 70% des mélanomes);

• le mélanome nodulaire (environ 15% des mélanomes);

• le mélanome de Dubreuilh ou lentigo malin (10 à 15% des mélanomes) apparaît surtout sur le 

visage de personnes âgées ;

• le mélanome acrolengitineux (1 à 3% des mélanomes) se produit sur la paume des mains, la 

plante des pieds ou sous les ongles.

Enfin, environ 5% sont d’autres types de mélanomes. 

Le mélanome se développe pendant plusieurs mois ou années. S’il est détecté à un stade précoce, 

les chances de guérison sont bonnes.

Traitement: Au-delà, les chimiothérapies, l’interféronα, l’immunothérapie passive et la 

vaccination sont de réels progrès mais n’ont pas modifié le pronostic. 

La prévention est donc essentielle.

Éduquer la population:

C’est une étape capitale pour sensibiliser les professionnels de santé, mais aussi les 

adolescents, les parents et les enfants, à l’égard:

– des facteurs favorisants;

– de la nécessité d’une autosurveillance régulière ;

– de l’importance primordiale d’une protection solaire adaptée, efficace à la fois contre les 

Le rayonnement ultraviolet 

UVB et les UVA.

Facteurs favorisants:

– Plus le nombre de nævus est élevé, plus il faut se protéger.

– Les sujets à peau et yeux clairs, cheveux blonds ou roux, ayant des difficultés à bronzer ou 

ayant facilement des coups de soleil et des éphélides photo-induites sont prédisposés.

– Le type des expositions solaires ayant eu lieu durant l’enfance (fréquence et intensité) joue

un rôle essentiel dans la genèse du mélanome.

– Certaines familles ont des antécédents de mélanomes et sont prédisposées à en développer.

Savoir reconnaître un mélanome:

Le médecin traitant doit former les patients ayant beaucoup de nævus à s’auto-examiner

régulièrement. 

Il doit aussi photographier les lésions et examiner ces patients de la tête aux pieds une à 

deux fois par an, tout en s’aidant du dermatoscope, outil diagnostique indispensable à 

l’amélioration du diagnostic clinique.

Toute modification de taille, de couleur et des bords, tout saignement ou sensibilité anormale

doivent être pris en compte et conduire, après l’étude de la lésion au dermatoscope (qui affine

l’impression clinique), à l’exérèse de la tumeur, en se basant sur la règle de l’A, B, C, D, E 

(asymétrie, bordure irrégulière, couleur inhomogène, diamètre supérieur à 7 mm, évolution) 

Seul l’examen histologique affirme le diagnostic et apprécie exactement le stade et l’épaisseur 

tumorale (indice de Breslow)

L'histoire de la vaccination de la variole à la Covid 19

Pourquoi certaines personnes sont contre la vaccination, alors qu'elle a déjà sauvée beaucoup de vie humaine?

https://youtu.be/jeGny1s8N7I